01句背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION皮肤恶性黑色素瘤源于黑色素细胞，属于最可怕的皮肤癌。早期疾病患者一般可以通过手术治疗，之后转移率较低。因此，及时发现恶性肿瘤，开展临床和手术是非常重要的。皮肤黑色素瘤高达75%在B-慢纤维肉瘤(BRAF)和N-逆转录病毒相关DNA序列(NRAS)中没有相互敌对的转录变异，通过MAPK途径的结构转录增加细胞增殖和肿瘤生长。

人类基因组的必要变异会增加黑色素瘤的复发和发展。最近，与群体蛋白质标记DNA甲基化等黑色素瘤复发相关的全基因组mRNA和表观遗传障碍也备受关注。哺乳动物中DNA甲基化与Lys9三甲基化(H3K9me3)的组蛋白H3甲基化密切相关，这与基因绝望有关。

H3K9甲基化由(SUV39H)蛋白质系列催化剂组成。DNMT3A与SUV39H1和HP1 //有关。

pin 1在多种生物学过程中起着重要作用，其障碍不会导致多种病理情况，最突出的是癌症。实践证明，PIN1可以调节SUV39H1的稳定性或功能，增加乳腺癌的肿瘤发生，但目前尚不确定SUV39H1，有调节PIN1传递的方法，可能导致黑色素瘤的发展。韩国光州朝鲜大学药学院和医学院病理系所属的KimG等在2018年《FasebJournal》杂志(IF 2018=5.391生物2区)上发表了《SUV 39H 1/DNMT3A-Dependentmethylationoftherb 1 Prome》02中使用的主要方法Methods (1) RT-PCR (2)免疫系统印迹分析(3)免疫沉淀(4)硬琼脂克隆组成实验(5)荧光报告所酶活性分析(6)UVA太阳光系统(7)免疫系统这里我们展示了SUV39H1细胞内H3K9三甲气化与DNA甲基转移酶3A相互作用，增加黑色素瘤细胞的RBmRNA和蛋白质，提高视网膜细胞瘤(RB)1启动子CpG岛甲基化。RB金属量减少反而没有巩固E2F1的mRNA诱导，导致PIN1水平增加、人角质组成细胞瘤细胞转换和加速(RAF1)-MEK-ERK信号通路的转录，导致黑色素瘤复发。

在B16-F1黑色素瘤细胞小鼠模型中，SUV39H1和PIN1的过度传递减少了黑色素瘤的生长，通过诱导它们的传递增强了这一功能。SUV39H1也与人黑色素瘤中的pin 1有关。该研究发现，SUV39H1是黑色素瘤中致癌物质基因，指出染色质调节因子在调节肿瘤发生中起着最重要的作用。

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